更新时间:2020-05-27 09:36点击:150
在世界范围内,脑动脉瘤占全球人口的3.2%,平均出现年龄为50岁。科学家估计,超过600万人的有大脑动脉瘤,每年约有30,000人方式破裂,每100例破裂中有40例死亡(死亡率40%,超过绝大部分癌症)。脑动脉瘤在女性中更为普遍,总体上约占60%,尤其是在绝经后年龄组中,后者的危险性高两倍以上。因此,我们建议中老年女性应该每年检查脑部血管。
女性容易出现脑动脉瘤(60%),而且容易绝经后出现,这提示了性激素参与动脉瘤形成的假说,有人说,这可能是保护妇女在其生殖期免受动脉瘤侵袭的原因,但绝经后发病率上升。
除患病率外,在脑动脉瘤的解剖位置和出现时间上存在明显的性别差异。尽管男性在前脑循环中有更多的动脉瘤(破裂和未破裂),但由于不清楚的原因,女性倾向于沿颈内动脉有更多的动脉瘤。
患有动脉瘤的男性平均年龄比具有相同动脉瘤的女性平均年龄低几年。而且,女性多发性动脉瘤的发病率往往比男性高。
为什么形成动脉瘤?
重要的是要了解动脉瘤的形成过程,因为此过程中的改变可能是导致女性代表增加的原因。
由于血液沿着大脑血管的湍流而产生血液动力学压力,湍流的振动和胶原蛋白的减弱会导致动脉的内部弹性层随时间而减弱。
此外,由T淋巴细胞和巨噬细胞介导的炎症可能会导致胶原蛋白分解。所有这些因素共同作用,促使动脉瘤的形成和生长。还有其他危险因素,例如吸烟和高血压,会加剧这种危险。
为什么女性更容易患脑动脉瘤?
已经提出了几种机制来解释为什么女性应该更容易形成脑动脉瘤。
脑循环是通过多种机制调节的,包括pH值、pCO2、神经冲动和代谢因子,但是雌激素也具有明显的作用。
雌激素作用被认为是由受体介导的。在雌性大鼠中,大脑血管在平滑肌和内皮细胞上均显示出大量的雌激素受体α(ER-α)。
雌激素影响大脑中的血管反应,以及内皮一氧化氮合酶(eNOS)和前列环素合酶的水平,这些是参与血管扩张剂一氧化氮(NO)和前列环素生产的酶。
敲除小鼠(无这些受体)即使用雌激素治疗也不会增加这些酶。在雌激素受体拮抗剂的存在下,雌性大鼠的血管组织即使在雌激素运动下也无法显示eNOS的增加。
已经发现了不同形式的ER-α,在大鼠研究中,去除卵巢减少了所有ER形式,但是在大鼠长期暴露于雌激素后它们的表达得以增强,这表明雌激素对脑血管具有保护作用。
慢性雌激素暴露后较高的ER-α水平可能是一个储备;一种确保雌激素能改变增加血管扩张剂浓度的酶水平的方法,尽管事实上这些受体由于蛋白酶体降解而不断发生更新。
第一个理论是老年妇女的大脑动脉较弱,因为绝经后雌激素的刺激减少,这可能会减少血管壁中的胶原蛋白含量。
在对大鼠和小鼠脑动脉进行的其他血管收缩研究中,只有在内皮完整的情况下才会发生慢性雌激素的作用。
换句话说,雌激素通过内皮而不是通过对动脉壁平滑肌的任何直接影响来影响血管的收缩活性。
雌激素作用的机制被认为包括经典的基因组作用,即激素与核受体结合以诱导转录,从而激活特定基因。
但是,也有人提出非基因组效应会发生,因为某些变化太快而无法由基因组机制带来。
例如,培养物中的内皮细胞在暴露于雌激素后显示立即产生和释放NO,并激活有丝分裂原活化的蛋白激酶(MAPK)途径。这被雌激素受体拮抗剂抑制。
然而,激素的影响并不是唯一的解释。其他影响包括血管壁无力和由于血液流动引起的压力。
血流动力学力可能会通过增加壁切应力(WSS)诱导动脉瘤的形成,这可能会损害内皮内膜,引起血管内皮的重塑变化。
一项研究表明,妇女的脑血管直径明显较小。结果,大脑中动脉(MCA)的叉处血流更快,WSS更高,颈内动脉(ICA)甚至更多。
血液流动的模拟显示,分支不对称的较小血管具有较高的峰值压力和增加的WSS。
妇女的WSS较高可能会使她们在ICA过程中处于动脉瘤的风险较高。因此,即使在相同的血压下,相对于ICA近端部位的男性,女性血管直径的减小也增加了女性形成动脉瘤的机会,颅内动脉瘤直径与血管直径之比增加了破裂的风险。由于女性的血管直径往往较小,因此增加了动脉瘤破裂的风险。
独立风险因素
男女中动脉瘤形成的经典危险因素包括吸烟、高血压和酒精中毒。在女性中,由于动脉瘤破裂,这些可能会增加患SAH(脑动脉瘤破裂)的风险,直系亲属的动脉瘤破裂史是另一个高风险因素。
大多数动脉瘤发生在35至60岁之间,但可以高于或低于这些限制。
怎么预防
如果妇女有上述任何危险因素,建议她戒烟,少喝酒,控制血压,每年体检来注意动脉瘤增大的症状。
因为糖尿病人也是心脑血管疾病高危人群,因此我们建议中老年糖尿病人要做好相关检查,改善生活方式来预防。
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